12月17日,国际学术期刊《美国国家科学院院刊》(PNAS)在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所上海植物逆境生物学研究中心黄朝锋研究组完成的题为F-box
protein RAE1 regulates the stability of the aluminum-resistance
transcription factorSTOP1 in Arabidopsis

的研究论文。该研究发现了一个F-Box蛋白RAE1调控抗铝毒转录因子STOP1的稳定性及植物抗铝毒能力。

生长素是一种重要的植物激素,对于植物的生长发育至关重要。目前,人们对于生长素信号转导的认识主要集中在生长素受体TIR1/AFBs介导的Aux/IAAs蛋白降解、进而调控生长素相关基因表达这一过程,但对基因转录后事件的了解很少。

独脚金内酯(Strigolactones,
SLs)是一类新的植物激素,调控侧芽伸长、株高、叶片形状、衰老、种子萌发、侧根生长等发育过程,在单子叶植物和双子叶植物中具有功能保守性。在水稻独脚金内酯信号途径中F-box蛋白DWARF3
与独脚金内酯的受体DWARF4
形成SCF复合体,参与泛素介导的蛋白降解。DWARF53
(D53)基因编码独脚金内酯信号途径中的关键抑制因子,该抑制因子在独脚金内酯作用下,与D14、D3形成复合体,并被泛素化修饰和降解,从而解除了对下游基因表达的抑制。但是拟南芥独脚金内酯信号途径中AtD14
MAX2D3的同源基因)发挥功能的机制尚不清楚。
中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室李家洋研究组研究了拟南芥中D53同源基因SMXL6SMXL7
SMXL8 的功能,将其命名为D53-like
SMXLs
。研究人员鉴定了功能缺失突变体smxl6smxl7
smxl8,发现smxl6/7/8
三突变体能够完全恢复独脚金内酯合成缺陷突变体max3
以及独脚金内酯信号突变体max2 的矮生多分枝表型,smxl6/7/8
能够恢复max3 叶片变圆的表型,但是smxl6/7/8 不能恢复max2
幼苗下胚轴伸长的表型,说明SMXL6/7/8
特异地参与独脚金内酯信号途径。外源施加独脚金内酯人工合成类似物GR24能够诱导SMXL6/7/8
发生泛素化和降解;SMXL6/7/8 能够与AtD14、MAX2 以及TOPLESS-RELATED
PROTEIN2 相互作用,并且SMXL6/7AtD14
的相互作用受到独脚金内酯的诱导。进一步研究表明,SMXL6/7/8
具有依赖于转录共抑制子TPR2的转录抑制活性,并且能够抑制独脚金内酯早期响应基因BRANCHED1
(BRC1)的表达。
该项研究成果揭示了拟南芥独脚金内酯信号转导的关键成员D53-like
SMXLs在调控分枝数目和叶片发育中的重要作用,为深入理解独脚金内酯调控植物生长发育的分子机制奠定了坚实的基础。该研究结果于11月7日在Plant
Cell

在线发表(doi:10.1105/tpc.15.00605),李家洋研究组的博士研究生王磊和助理研究员王冰为该论文的共同第一作者。该研究得到自然科学基金委的资助。图片 1拟南芥独脚金内酯信号转导模式图

铝是地壳中最丰富的金属元素,占8%。在中性或碱性土壤中,铝主要以氧化铝和硅酸铝不可溶的形式存在,对植物不产生毒害;但是,在酸性土壤,部分三价铝离子被溶解出来,它能抑制植物根生长,进而抑制地上部生长,最终导致作物减产,因此铝毒被认为是酸性土壤作物生产的主要限制因子。由于酸性土壤占世界耕地面积的30%以上,所以铝毒也被认为是仅次于干旱的第二大非生物逆境。

中国科学院植物研究所程佑发研究组与美国加州大学圣地亚哥分校赵云德研究组、中科院遗传与发育生物学研究所曹晓风研究组合作,揭示了mRNA多聚腺苷酸化在生长素和植物发育中的作用机理。研究人员通过分子遗传学、细胞生物学和基因组学等手段,分离得到一个对生长素不敏感的拟南芥突变体atcstf77,发现其具有严重的生长和发育缺陷。对该突变体基因的图位克隆表明,AtCstF77基因编码一个剪切激活因子是mRNA前体3′末端多聚腺苷酸化复合体的重要成员;mRNA前体3′末端加工广泛存在于真核生物中,是基因转录后调控的重要步骤,包括剪切和多聚腺苷酸化两个过程,由蛋白因子和顺式作用元件共同作用完成,其中选择性多聚腺苷酸化过程在基因表达调控和蛋白翻译中具有重要作用。研究人员通过进一步研究发现,AtCstF77控制拟南芥很多基因中多聚腺苷酸化的位置,从而调控相关基因的表达水平,包括生长素信号转导中的部分基因。这一结果揭示了mRNA多聚腺苷酸化在生长素和发育中的作用机制。

另一方面,一些植物进化了抗铝毒机制,模式植物拟南芥主要通过分泌苹果酸来螯合铝离子、解除铝毒,这一分泌过程主要由根中定位于细胞膜上的阴离子转运蛋白AtALMT1来介导。C2H2类型的锌指转录因子STOP1主要通过直接调控AtALMT1的表达来介导对铝毒的抗性。AtALMT1的mRNA表达水平受铝毒诱导升高,但STOP1
mRNA表达水平不受铝毒影响,这提示STOP1可能受到转录后的调控。为了探究STOP1的转录后调控机制,此研究构建了AtALMT1启动子与荧光素酶基因融合的报告基因系,通过筛选LUC荧光发生改变的突变体来鉴定和克隆调控STOP1的基因。采用该研究策略,该研究克隆一个编码含F-box结构域的新基因RAE1
(Regulation of AtALMT1
Expression1)。该基因的突变使包括AtALMT1在内的STOP1下游基因表达上升,这导致RAE1突变体更抗铝毒但对低磷诱导的根生长抑制更敏感;而过量表达RAE1则抑制AtALMT1的表达,对铝毒更敏感但对低磷不敏感。一系列的生理生化实验证明,RAE1能够与STOP1相互作用并通过泛素化-26S蛋白酶体途径降解STOP1蛋白,从而间接调控STOP1下游基因的表达以及铝毒和低磷的响应,而铝毒能部分通过抑制RAE1降解STOP1而稳定STOP1蛋白。此外,STOP1能直接正调控RAE1的表达,从而使STOP1和RAE1之间形成一个负反馈环。由于RAE1在所有植物中都有直向同源基因,而该基因突变使植物更抗铝毒,这为将来提高铝毒敏感作物如大豆对铝毒的抗性提供新的策略和手段。

该研究成果于11月28日在线发表于国际学术期刊Plant
Physiology
。植物所程佑发研究组博士毕业生曾威、美国加州大学圣地亚哥分校代新华、遗传发育所孙婧为论文共同第一作者,程佑发和曹晓风为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、科技部、中科院和美国NIH项目的支持。

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