来自美国的神经科学家Barbara
Bendlin一直致力于研究阿尔茨海默病的发展。每到下班回家休息的时间,她都试图将她的工作留在实验室里。但是最近的一项研究项目已经进入了她的个人私生活:现在的她更加重视睡眠。

原标题:白天困倦是阿尔茨海默氏症的征兆?

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罗伯特·普莱特

AB42细胞 – 感染淀粉样蛋白β朊病毒

Bendlin在威斯康星大学麦迪逊分校工作,该大学是威斯康星州阿尔茨海默症预防登记处的所在地。这项研究的对象为1500多名年龄在40到65岁之间的人。登记处的成员在自愿报名时没有痴呆症的症状,但超过70%的人有阿尔茨海默病的家族史。

健康日记者

美国加州大学旧金山分校的一项研究发现,阿尔茨海默病理学中的两种蛋白质为朊蛋白畸形蛋白,它们通过迫使正常蛋白质采用相同的错误折叠形状,像感染一样在组织中传播。

自2001年以来,志愿参与者已经定期检查记忆丧失和其他疾病迹象,例如淀粉样蛋白β的存在,这是一种蛋白质片段,可以聚集成大脑中的粘性斑块。这些斑块是阿尔茨海默症的标志。每个人还填写了关于他们生活的冗长调查问卷,希望有一天信息能够提供疾病的线索。

2018年9月11日星期二(健康日新闻)
-新研究显示,白天昏昏欲睡可能意味着lzheimer的风险增加。

利用新的实验室测试,研究人员能够检测和测量75名阿尔茨海默病患者死后脑组织中淀粉样蛋白β和tau蛋白的特异性,自我繁殖的朊病毒形式。
一项引人注目的发现是,人类大脑样本中这些朊病毒水平较高,与早发型疾病和年龄较小的死亡密切相关。

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这项长期研究包括123名平均年龄为60岁的成年人。研究结果显示,白天非常困倦的人患与阿尔茨海默氏病相关的蛋白质β淀粉样蛋白沉淀的风险增加了近三倍。

阿尔茨海默病目前的定义是基于大脑中有毒蛋白质聚集的存在,称为淀粉样蛋白斑和tau缠结
,伴有认知衰退和痴呆。
但是通过清除这些惰性蛋白来治疗疾病的尝试并未成功。

睡眠问题的一些答案令人大开眼界。Bendlin和她的同事确定了98名来自登记处的人记录了他们的睡眠质量并进行了脑部扫描。研究人员在2015年的“衰老神经生物学”杂志上报告说,那些睡眠不好的人,通过白天疲倦的事情衡量,往往会在大脑成像中看到更多的A-beta斑块。

研究人员说,这一发现为越来越多的证据提供了补充,即睡眠不足可能在阿尔茨海默氏症中起作用,睡眠充足可能是降低记忆力丧失疾病风险的一种方法。

2019年5月1日发表在《科学转化医学》的文章揭示出活跃的A-β和tau蛋白可以驱动疾病的新证据,可以引导研究人员探索直接关注朊病毒的新疗法。

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研究负责人亚当·螺旋说:“饮食、锻炼和认知活动等因素被广泛认为是预防阿尔茨海默氏症的重要潜在目标,但睡眠并没有达到这种程度——尽管这很可能正在改变。”。他是巴尔的摩约翰霍普金斯彭博公共卫生学院心理健康系副教授。

加州大学旧金山分校神经退行性疾病研究所的主任斯坦利·普鲁西纳说博士说:“这表明,淀粉样蛋白β和tau都是朊蛋白,并且阿尔茨海默病是一种双朊病毒疾病,其中这两种流氓蛋白质一起摧毁了大脑。朊病毒水平也与患者长寿有关,这一事实应该会改变我们对疾病治疗方法的思考方式。我们需要改变阿尔茨海默病的研究方法,这就是本研究所做的工作。本研究可能会催化AD研究的一个重大变化。”

Bendlin团队去年在神经病学杂志上报告说,在
101名愿意接受脊髓穿刺的人群中,睡眠不佳与脊髓液中阿尔茨海默症的生物学标记有关。这些标记包括一些与A-β斑块相关的标记,以及炎症和蛋白质tau,它们在阿尔茨海默症患者的大脑中出现较高水平。

他在霍普金斯大学的新闻发布会上补充说:“如果睡眠紊乱导致了lzheimer病,我们也许可以治疗有睡眠问题的患者,以避免这些不良后果。”。

什么是朊病毒?

Bendlin的研究是一个适度但不断增长的研究的过程,表明睡眠不足的大脑可能更容易患阿尔茨海默病。在动物研究中,在睡眠期间,形成斑块的A-β水平下降。其他研究表明,一个打瞌睡的大脑运行“清洁周期”,以消除当天的代谢碎片,特别是A-beta,这一行动可以预防疾病。即使是一个不眠之夜似乎也留下了过多的麻烦的蛋白质片段。

Spira说,不清楚为什么白天的困倦会与大脑中β淀粉样蛋白的积聚有关。这项研究并没有证明睡眠确实会导致大脑中的β淀粉样蛋白堆积。

朊病毒是一种蛋白质的错误折叠版本,可以通过强迫该蛋白质的正常拷贝进入相同的自我传播,错误折叠的形状而像感染一样传播。
最初的朊病毒蛋白PrP在20世纪80年代由普鲁西纳鉴定为Creutzfeldt
Jakob病和海绵状牛脑病致病的原因,其通过食用受PrP朊病毒污染的肉和骨粉而传播。
这是第一次证明一种感染人类的疾病不是通过感染细菌或病毒等生物体,而是通过传染性蛋白质造成的。普鲁西纳在1997年由此研究获得诺贝尔奖。

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